- Em todo o mundo, a doença de Alzheimer é uma das formas mais comuns de demência.
- Usando modelos de camundongos, pesquisadores na Austrália identificaram uma das prováveis causas da doença de Alzheimer. Alguns apelidaram a descoberta de um “avanço”.
- Ao estudar a barreira hematoencefálica, os cientistas compreenderam melhor por que e como ocorre a doença de Alzheimer.
- Suas descobertas sugerem opções potenciais de tratamento e prevenção para a condição neurodegenerativa.
Os Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC) estimam que até
A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa que afeta partes do cérebro associadas à memória, pensamento e linguagem. Seus sintomas variam de leve perda de memória à incapacidade de manter conversas, desorientação ambiental e mudanças de humor.
Pesquisas anteriores sugeriram que vários fatores – como idade, história familiar, dieta e fatores ambientais – se combinam para influenciar o risco de uma pessoa desenvolver a doença de Alzheimer.
No entanto, cientistas da Austrália descobriram recentemente um fator adicional que pode ser responsável pelo desenvolvimento dessa condição neurodegenerativa.
O principal autor do estudo, Dr. John Mamo, Ph.D. – distinto professor e diretor do Curtin Health Innovation Research Institute da Curtin University em Perth, Austrália – explicou a Notícias Médicas Hoje a conclusão da nova pesquisa.
Ele disse: “Para encontrar novas oportunidades de prevenir e tratar o mal de Alzheimer, precisamos entender o que realmente causa a doença, e atualmente isso não está estabelecido”.
“Este estudo”, acrescentou ele, “mostra que a abundância exagerada no sangue de complexos proteína-gordura potencialmente tóxicos pode danificar os vasos sanguíneos cerebrais microscópicos chamados capilares e, a partir daí, vazar para o cérebro, causando inflamação e morte das células cerebrais”.
“[Changes] em comportamentos dietéticos e certos medicamentos podem potencialmente reduzir a concentração sangüínea desses complexos tóxicos de gordura e proteína, [subsequently] reduzindo o risco de Alzheimer ou [slowing] para baixo a progressão da doença ”, concluiu.
Os resultados aparecem no jornal PLOS Biology.
Design de estudo
Dr. Mamo e sua equipe estão trabalhando para descobrir causas previamente desconhecidas da doença de Alzheimer. Sua esperança é que isso possa sugerir novos caminhos de investigação e novos tratamentos potenciais para a doença.
Em seu estudo recente, os pesquisadores usaram dois modelos de mouse. Eles modificaram geneticamente os animais do grupo de teste para que seus fígados produzissem beta-amiloide humana. Esta é a parte protéica do complexo tóxico de proteína e gordura que os cientistas pensaram que pode causar a doença de Alzheimer. O grupo controle não teve modificações genéticas.
Com o tempo, os pesquisadores submeteram ambos os grupos a um teste de memória motivado pelo medo para funções cognitivas e observaram os resultados correspondentes.
Além desse teste de função cognitiva, os cientistas coletaram várias amostras de tecido dos camundongos, incluindo amostras do fígado, cérebro, pulmão e duodeno. O objetivo era estudar o impacto do beta-amiloide humano na estrutura e função desses tecidos.
Ao examinar as amostras de tecido ou conduzir os testes cognitivos, os cientistas não sabiam se o camundongo em questão era do grupo de teste ou controle. Essa informação só foi revelada quando eles estavam prontos para iniciar a análise estatística dos resultados. Esse processo é chamado de cegamento e é uma prática de pesquisa que ajuda a reduzir o risco de preconceito inconsciente.
O que dizem os resultados
Os pesquisadores descobriram que, quando as proteínas beta-amilóides produzidas no fígado dos camundongos de teste combinaram com as gorduras e viajaram para o cérebro, elas interferiram no funcionamento adequado dos vasos sanguíneos microscópicos do cérebro, ou capilares.
Essa disfunção na barreira hematoencefálica fazia com que os complexos proteína-gordura vazassem do sangue para o cérebro, resultando em inflamação. Essa inflamação ocorreu tanto no grupo teste quanto no grupo controle, mas começou em uma idade muito mais jovem no grupo teste.
Ao contrário do grupo de controle, essa inflamação também foi associada a degeneração acentuada nas células cerebrais dos camundongos do grupo de teste quando examinados ao microscópio. Os cientistas raramente viram essa neurodegeneração nos ratos de controle, e geralmente em uma idade muito mais velha.
A equipe também avaliou um marcador de neurodegeneração e descobriu que era aproximadamente duas vezes maior nos ratos de teste do que nos ratos de controle da mesma idade.
Portanto, não foi surpreendente que, durante o teste de função cognitiva, os ratos de teste tiveram aproximadamente metade do desempenho do grupo de controle na retenção do aprendizado.
Essas descobertas sugerem explicações para questões de longa data sobre o papel da beta-amiloide no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
Warren Harding, presidente do conselho da Alzheimer WA, revelou a MNT a importância dos resultados do estudo. Ele disse:
“Sem avanços médicos significativos, como a descoberta feita pela equipe do Prof. Mamo, estima-se que o número de australianos que vivem com demência excederá 1 milhão em 2058. […] Essas descobertas podem ter um impacto global significativo sobre os milhões de pessoas que vivem com a doença de Alzheimer. ”
Mais estudos necessários
As limitações deste estudo incluem o fato de os pesquisadores apenas o conduzirem em modelos animais. Isso significa que, apesar dos resultados promissores, mais estudos – especialmente em humanos – são necessários.
No entanto, compreender como o complexo amilóide-beta-gordura afeta os capilares cerebrais pode abrir opções médicas potenciais para tratar a doença de Alzheimer ou retardar a progressão da doença.
Claro, há uma longa jornada de estudos em ratos a tratamentos em pessoas, mas essa pesquisa de laboratório é crucial para fazer os avanços necessários para lidar com essa condição severa e cada vez mais comum.
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