- Sabe-se que a falta de atividade física aumenta o risco de uma pessoa contrair a doença de Alzheimer.
- Um novo estudo em ratos sugere que o exercício pode proteger contra Alzheimer, melhorando a regulação do metabolismo do ferro no cérebro.
- O exercício regular reduz os níveis circulantes de uma proteína chamada interleucina-6, que promove a inflamação.
- A proteína também pode alterar a maneira como o cérebro armazena ferro.
A atividade física regular tem uma ampla gama de benefícios à saúde. Isso inclui um risco reduzido de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, vários problemas de saúde mental e demência.
Manter-se fisicamente ativo ajuda a manter a flexibilidade do cérebro e a melhorar a memória. Também minimiza o declínio que pode ocorrer no crescimento das células nervosas e na conectividade à medida que as pessoas envelhecem.
Pesquisas anteriores em um modelo de camundongo da doença de Alzheimer mostraram que o exercício pode até reverter algumas das deficiências cognitivas que caracterizam essa forma de demência.
Os mesmos cientistas descobriram agora que os exercícios podem atrasar o progresso do Alzheimer, alterando a maneira como o cérebro armazena ferro.
O estudo, liderado por pesquisadores da University of Eastern Finland em Kuopio, aparece no International Journal of Molecular Sciences.
Fatores de risco de estilo de vida
A doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência, causa a degeneração de partes do cérebro que desempenham um papel no pensamento, na memória e na linguagem.
Em 2020,
A maioria dos casos está associada a doenças relacionadas à idade e fatores de risco genéticos, mas fatores de estilo de vida – como sedentarismo e dieta não nutritiva – desempenham papéis importantes.
No entanto, não está claro exatamente como a atividade física protege o cérebro contra os efeitos do Alzheimer.
Uma pista é que tanto o processo normal de envelhecimento quanto o de Alzheimer estão associados a mudanças na maneira como o cérebro lida com o ferro.
O exercício regular pode melhorar o metabolismo do ferro e prevenir o acúmulo desse mineral no cérebro, mas os mecanismos por trás desse efeito são incertos.
O novo estudo ajuda a resolver o mistério.
Rodas de exercício
No novo estudo, os cientistas compararam ratos geneticamente predispostos a desenvolver Alzheimer com ratos comuns ou “selvagens”.
Metade dos ratos teve livre acesso a uma roda de exercício em suas gaiolas, enquanto os outros animais levaram uma vida mais sedentária.
Após 6 meses, os cientistas mediram os níveis de ferro e as proteínas essenciais para regulá-lo no cérebro e nos músculos dos ratos.
Eles descobriram que o funcionamento alterava o metabolismo e o transporte do ferro no cérebro e aumentava o conteúdo de ferro nos músculos.
O exercício reduziu os níveis das proteínas ferritina e hepcidina, que promovem o armazenamento de ferro no córtex do cérebro.
Também diminuiu a quantidade de beta-amilóide no cérebro dos ratos que estavam predispostos a desenvolver Alzheimer.
Ao mesmo tempo, as concentrações da molécula sinalizadora interleucina-6 (IL-6), que promove a inflamação, foram menores no córtex e no plasma sanguíneo dos animais que se exercitaram.
Em humanos, sabe-se que o exercício regular suprime a quantidade de IL-6 circulante no sangue, enquanto a inatividade aumenta esses níveis.
A IL-6, que pode atravessar a barreira hematoencefálica, promove o armazenamento de ferro por meio de seus efeitos na hepcidina durante a inflamação.
Conclusões provisórias
Os pesquisadores, portanto, especulam que, ao suprimir a IL-6, o exercício regular ajuda a proteger o cérebro da interrupção da homeostase do ferro, que é uma característica tanto do envelhecimento quanto do Alzheimer.
Eles concluem:
“Este estudo destaca a importância da desregulação do ferro na [Alzheimer’s] e demonstra que o exercício de corrida voluntária de longo prazo modula a homeostase do ferro no cérebro e nos músculos esqueléticos de ambos [wild type mice and mice with Alzheimer’s]. Nosso estudo é o primeiro a vincular as alterações cerebrais da homeostase do ferro com a diminuição da hepcidina e da IL-6 em resposta ao exercício físico regular. ”
A principal limitação do estudo foi envolver um modelo animal da doença, que pode diferir de maneira importante da apresentação da doença em humanos.
Além disso, os exercícios podem ter efeitos diferentes no metabolismo do ferro em ratos e pessoas.
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