Esquizofrenia: a disfunção sináptica desempenha um papel fundamental


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Uma nova pesquisa descobriu que a disfunção nas sinapses, ou conexões entre os neurônios, desempenha um papel fundamental nos sintomas da esquizofrenia. Gerald Disma / Getty Images
  • A esquizofrenia é uma doença mental crônica frequentemente mal compreendida que causa psicose.
  • O mecanismo biológico da esquizofrenia é mal compreendido e os tratamentos atuais têm limitações significativas.
  • De acordo com um novo estudo, o desequilíbrio da atividade das células nervosas responsáveis ​​pela doença e seus sintomas associados pode resultar da tentativa do corpo de reequilibrar as funções excitatórias e inibitórias.

A esquizofrenia é um transtorno mental complicado e debilitante que afeta 20 milhões pessoas globalmente.

É uma condição psicótica. Pessoas com esquizofrenia têm uma combinação única de sintomas ou experiências, que pode incluir:

  • sentindo-se desconectado
  • alucinações
  • ouvir vozes
  • delírios
  • pensamento ou discurso confuso

As pessoas podem controlar a condição com medicamentos e terapia psicossocial. No entanto, podem ocorrer recaídas, afetando o trabalho ou a educação de uma pessoa.

Apesar do tratamento, as pessoas com esquizofrenia têm 2 a 3 vezes mais probabilidade de morrer prematuramente do que a população em geral. Evitável doenças, como doenças cardiovasculares, respiratórias e infecções, costumam ser responsáveis ​​por essas mortes.

A causa exata da esquizofrenia é desconhecida. No entanto, vários fatores, como estresse, drogas, herança genética e diferenças na química do cérebro, podem aumentar o risco de desenvolver essa condição.

Esquizofrenia e química do cérebro

Os pesquisadores há muito suspeitam que as diferenças na química do cérebro são a causa da esquizofrenia. Pessoas com a doença geralmente apresentam diferenças em seus neurotransmissores – substâncias químicas que controlam a comunicação dentro do cérebro. Estudos mostraram que pessoas com esquizofrenia têm neurotransmissores hiperativos ou hipoativos.

Dr. Rick Adams, pesquisador do Center for Medical Image Computing da University College London (UCL), Reino Unido, explicou à Notícias Médicas Hoje que há uma enorme quantidade de evidências indiretas de que o ganho sináptico diminui na esquizofrenia. Isso significa que os neurônios excitatórios têm uma capacidade reduzida de estimular uns aos outros.

Foi essa teoria implícita que levou ao estudo recente sobre a ruptura sináptica na esquizofrenia. O artigo aparece como uma pré-prova do Journal em Psiquiatria Biológica.

No estudo, o Dr. Adams e colegas usaram modelagem computacional de eletroencefalografia (EEG) para registrar a atividade cerebral e medir o ganho sináptico geral. Eles coletaram dados de EEG de 272 participantes, dos quais 107 com esquizofrenia diagnosticada, 57 de seus parentes e 108 participantes controle.

O co-autor do estudo L.Elliot Hong, MD, Professor de Psiquiatria da Escola de Medicina da Universidade de Maryland, disse MNT: “Os participantes foram recrutados na área da Grande Baltimore, e as proporções raciais na amostra devem ser aproximadamente consistentes com as desta área. Esta área é racialmente diversa. ”

Cada participante foi submetido a três EEGs e um imagem de ressonância magnética funcional em repouso (fMRI). Os pesquisadores realizaram medições de EEG em repouso e ao usar dois estímulos auditivos diferentes:

  • negatividade incompatível, em que um som desonesto ou de afinação diferente ou outro estímulo interrompe um ruído constante e repetitivo

  • Resposta auditiva estável de 40 Hz, em que o estímulo é um som de clique frequente

Como a disfunção sináptica se relaciona com os sintomas

A modelagem causal dinâmica de cada um dos experimentos de EEG e os dados de fMRI mostraram mudanças no grupo de pessoas que receberam o diagnóstico de esquizofrenia.

As ondas cerebrais alteradas naqueles com esquizofrenia diagnosticada ocorreram devido a uma perda de ganho sináptico, ou excitabilidade. As alucinações e outros sintomas da esquizofrenia foram, entretanto, associados à perda da inibição neural.

“Isso pode significar que a perda de excitação vem primeiro, então o cérebro tenta compensar isso reduzindo a inibição, mas então isso leva a alucinações”, disse o Dr. Adams.

Ele foi mais longe, dizendo: “Imagine que você está tentando ouvir alguém falando no rádio, mas o sinal está muito fraco: se você aumentar o volume, a fala fica mais alta, mas também toda a estática e o ruído de fundo e assim você pode confundir parte desse ruído com a fala real. ”

Apesar do grande investimento farmacêutico, ainda não existe um medicamento direcionado para o tratamento da esquizofrenia por meio do entendimento da biologia da doença e da identificação dos receptores e processos envolvidos.

O Dr. Adams acredita que “se estudos futuros puderem estabelecer isso, significa que devemos ser capazes de administrar tratamentos que alterem a função excitatória ou inibitória no momento certo e para as pessoas certas”.

Dr. Adams acrescentou:

“Precisamos tentar replicar essas descobertas em outros conjuntos de dados. Em particular, precisamos examinar os diferentes estágios do transtorno – não apenas as pessoas com diagnósticos bem estabelecidos. Também seria importante usar modelos animais para investigar se a perda de ganho sináptico em neurônios excitatórios é de fato compensada pela perda de inibição – e como podemos ser capazes de intervir neste processo ”.


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